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國立陽明大學神經科學研究所
從分子到認知
狂賀!劉福清教授研究團隊發表有關自閉症研究論文於國際知名期刊(Nature Neuroscience)

蘋果日報報導

自閉症為何有話難說,根據陽明大學今天公布一項最新研究首度證實,大腦在胚胎時期,神經突觸接點的建構,與語言控制有關。陽明大學透過小鼠研究發現,建構語言神經迴路的相關基因FOXP2與MEF2C,兩種基因的相互調控,會影響說話語言功能。這項發現,基礎科學方面,有可能是人類嬰兒出生後開始學習說話語言溝通能力的重要大腦神經元分子發育機制。也是首篇解釋為何自閉症患者難以說話表達的機轉,將來也可望藉由修補相關基因缺陷,預防自閉症。

研究發表人,陽明大學神經科學研究所教授劉福清表示,FOXP2是位於大腦基底層的語言相關基因,大腦在建構語言神經時,會依照DNA藍圖來建構,FOXP2扮演的角色是轉錄基因,將DNA轉錄為RNA,能夠控制神經元突觸接點的建立。神經元突觸接點建立,是大腦神經系統發育的最後一個關鍵步驟,如果發生異常,語言表現也會受到影響。

MEF2C基因,劉福清表示,這個基因的作用對大腦元突觸接點有抑制作用,相當於一道安全鎖,能夠在胚胎發育早期先鎖住神經突觸接點的形成,避免在發育早期大腦皮質不成熟的情況下,形成錯誤的神經突觸接點,造成錯誤的神經迴路,過去研究證實,MEF2C與自閉症有關。這項研究進一步證實,這項基因如果發生異常,沒有被「解鎖」,就會造成自閉症的發生。

這項研究的第一作者,陽明大學神經科學研究所博士後研究員郭曉縈表示,過去發現小鼠會透過超音波溝通,這項研究透過帶有FOXP2與MEF2C兩種人類基因的基因轉殖小鼠發現,FOXP2是MEF2C的上游,能夠抑制MEF2C,將它「解鎖」,進而開啟大腦皮質與基底核兩項與語言功能最關鍵的神經回路的建立。有MEF2C過量問題的小鼠,如經FOXP2,超音波溝通的叫聲頻率也更多,代表語言功能有顯著提升。

劉福清說,這項研究發現MEF2C如果突變,或喪失正常功能,可能導致異常錯誤的神經突觸接點形成,建構出錯誤的神經迴路。這項機制有可能是自閉症說話語言功能缺失的病理機制。FOXP2與MEF2C兩種基因交互作用所控制的「大腦皮質-基底核神經迴路」突觸接點形成,有可能是人類嬰兒出生後開始學習說話語言溝通能力的重要大腦神經元分子發育機制。

台北榮總神經醫學中心副主任王署君表示,造成自閉症基因可能不只一種,但是如果這項研究所找到的是自閉症喪失語言功能的關鍵機轉,將來在臨床上可望透過基因篩檢,在嬰兒胚胎時期提早修補該項基因,可望預防自閉症的發生。

這項研究從2003年發想,歷時14年發表在國際知名期刊「自然神經醫學」(Nature Neuroscience)上。(黃仲丘/台北報導)

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